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胃生素保护毒素诱导的凋亡多巴胺能神经元帕金森氏病模型。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2013; 2013：514095。 EPUB 2013 3月3日。PMID： 23533492
摘要作者：hemant kumar，su in kim，sandeep vasant more， Byung-Wook Kim，Young-Yil Bahk，Dong-Kug Choi
文章隶属关系：hemant kumar
摘要：胃胃（ge）blume是最重要的传统植物之一东方国家已有数百年的历史来改善各种条件。酚类糖苷胃生育是GE的活性成分。这项研究的目的是研究胃生素在1-甲基-4-苯基吡啶吡啶（MPP（+））/1-甲基中的神经保护作用-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 - （MPTP）分别诱导的人类多巴胺能SH-SY5Y细胞和帕金森氏病小鼠模型（PD）。通过调节自由基，BAX/BCL-2 mRNA，caspase-3和裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）在SH-SY5Y细胞中，胃生育明显和剂量可显着保护多巴胺能神经元免受神经毒性的影响。胃生素还通过分别在极和旋转rod测试中改善Bradykinesia和运动障碍，在亚基MPTP小鼠PD模型中表现出神经保护作用。与这一发现一致，胃生素可防止多巴胺的耗竭，并减少由MPTP引起的反应性星形胶质症，如通过免疫组织化学评估和小鼠的底层和纹状体所评估的。此外，胃生素还可以通过减轻这些大脑区域的抗氧化剂和抗凋亡活性来预防神经元凋亡。这些结果强烈表明胃病具有保护性在实验性PD模型中的影响，可以作为临床候选PD症状发展。