文章发布状态：免费摘要标题：
胃生素抑制烤罗烯酮诱导的帕金森氏病模型中的神经炎症大鼠。
摘要来源：
神经恢复。 2012年2月15日； 7（5）：325-31。 pmid： 25774170 作者：
Chun Li，Xin Chen，Nan Zhang，Yangwen Song，Yang Mu
文章隶属关系：chun li
摘要：本研究表明，在垂直网格上移动的大鼠的潜伏期明显延长与对照大鼠相比，在紫藤酮诱导的帕金森氏病模型大鼠中，平面显着增加。移动潜伏期恢复到正常水平，但在模型建立后28天，幻灯片的数量显着增加。坡度测试是一个平均评估帕金森病模型大鼠用烤面包酮治疗的症状的方法。此外，在建立模型后的1天，观察到模型大鼠中杀菌性多巴胺能神经元的丧失，并在14和28天逐渐持续。在14天的胃生素治疗大鼠中，酪氨酸羟化酶阳性细胞的表达显着增加。在14和28天的模型大鼠中观察到大量活化的小胶质细胞。 28天时用Madopar治疗大鼠，抑制了小胶质细胞激活。用胃生素或Madopar治疗28天的大鼠可显着降低白介素-1β的表达。在用烤面包酮治疗的帕金森氏病模型大鼠中，小核多巴胺能神经元的损失与小胶质细胞激活相似。炎症因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素1β参与了黑色损伤。胃生素可以通过抑制白介素1βE来保护毒素能神经元黑质中的Xpression和Neuroinflammation。