摘要标题：
在高脂饮食诱导的小鼠中，在神经炎症条件下，通过PGC-1α途径通过PGC-1α途径改善认知障碍。
摘要来源：
cns Neurol Disord疾病药物靶标。 2019年8月7日。EPUB2019 8月7日。PMID： 31389320
摘要作者：xinxin fu，tingting Qin，jiayu Yu，Jie Jiao，Zhanqiang MA，Qiang Fu，Xueyang Deng，MA
文章隶属关系：xinxin fu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的神经性疾病之一在许多现代社会中。先前的研究表明，神经炎症是AD的发病机理之一。已经发现，从三叶质l。提取的异黄酮化合物福诺芬蛋白（FN）具有各种特性，包括抗肥胖，抗炎症和神经保护作用。本研究的重点是FN在高脂饮食（HFD）引起的认知方面的保护活动我的下降并探索了基本机制。我们发现，FN（20，40 mg/kg）显着减轻了体重改善的学习和记忆缺陷，并降低了HFD诱导的小鼠的血糖，总胆固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）的水平。同时，我们观察到HFD显着引起了小鼠海马的Tau高磷酸化，而FN逆转了这种效果。此外，FN显着降低了HFD诱导的小鼠的炎症细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。该机制研究表明，FN抑制了促炎性NF-κB信号传导，并增强了抗炎NRF-2/HO-1信号传导，这可能与HFD诱导的小鼠海马中PGC-1α的调节有关。综上所述，我们的结果表明，FN可以通过抑制神经炎症来改善认知功能，这归因于HFD诱导的小鼠PGC-1α途径的调节。
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