摘要标题：
叶酸给药抑制APP/PS1转基因小鼠中的淀粉样β肽的积累。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2015年8月； 26（8）：883-91。 EPUB 2015 APR28。PMID： 25959374
摘要作者：wen li，huan liu，min yu，xumei Zhang，Meilin Zhang，John X Wilson，Guowei Huang
文章隶属关系：wen li
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）与营养不良有关，改变了单碳代谢，并增加了海马的代谢淀粉样蛋白β肽（Aβ）积累。异常的DNA甲基化可能是基于AD发病机理的表观遗传机制。我们假设叶酸通过表观遗传基因沉默机制起作用，以降低AD的APP/PS1转基因小鼠模型中的Aβ水平。喂食叶酸或对照饮食，每天用120μg/kg叶酸，13.3mg/kg s- adenosylmethionine（SAM）或B每天喂食APP/PS1小鼠。Oth。治疗60天后对小鼠的检查表明，血清叶酸浓度随叶酸的摄入而不是SAM而增加。叶酸缺乏降低了内源性SAM浓度，而干预措施均未改变S-腺苷同星半胱氨酸的浓度。 DNA甲基转移酶（DNMT）的活性随叶酸的摄入而增加，在叶酸缺陷型小鼠中升高了DNMT活性。在淀粉样蛋白前体蛋白（APP）启动子和Presenilin 1（PS1）启动子中，通过叶酸刺激DNA甲基化速率。叶酸缺乏升高的海马应用，PS1和Aβ蛋白水平，这些升高是通过叶酸预防的。总之，这些发现与叶酸增加甲基化潜力和DNMT活性的机制一致，修饰DNA甲基化并最终降低APP，PS1和Aβ蛋白水平。