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叶酸延迟与年龄相关的认知能力下降 - 加速小鼠容易发生8：
摘要来源：
老化（纽约州奥尔巴尼）。 2019年11月22日； 11（22）：10356-10373。 EPUB 2019 11月22日。PMID： 31757935
摘要作者：Xin LV，Xinyan Wang，Yalan Wang， Dezheng Zhou，Wen Li，John X Wilson，Hong Chang，Guowei Huang
文章隶属关系：Xin lv
摘要：大脑中端粒损耗的发生可能会导致神经元的衰老和死亡，导致认知能力下降。据报道，叶酸（FA）可以改善轻度认知障碍的认知性能。但是，它与端粒的关联尚不清楚。该研究旨在调查是否通过补充FA来缓解端粒损耗可以充当延迟与年龄相关的认知下降的潜在机制，而衰老的小鼠容易发生8（SAMP8）。将老年SAMP8小鼠分配到四个治疗组：淡入饮食（FA-D）组，FA-Normal Diet（FA-N）组，低FA补充饮食（FA-L）组和高Fasuppped饮食（FA-H）团体。还有一个年龄匹配的衰老加速小鼠抗体1（SAMR1）对照组（CON-R）和一个年轻的SAMP8对照组（CON-Y）。结果表明，补充FA会延迟与年龄相关的认知下降和SAMP8小鼠的神经退行性变化。重要的是，这种作用可以归因于减轻的端粒损耗，这可能是由活性氧的降低来解释的。此外，改善的端粒完整性通过端粒p53刺激途径刺激了线粒体功能，因此延迟了神经元变性。总之，我们证明了FA补充延迟了与年龄相关的神经变性和SAMP8小鼠的认知下降，其中缓解的端粒损耗可能是该过程中的一个影响因素。