从Diospyros Kaki叶子中提取的类黄酮调节RhoA活性，以挽救App/PS1小鼠中的突触损失和反向记忆障碍。
摘要来源：
neuroReport。 2018年5月2日; 29（7）：564-569。 pmid： 29481523 作者：
Yu-Ying Shang，Ying-Juan MA，Lei Zhang，Li-Juan Wang，Xiao-fan Wu，Xue-Ping Liu
文章隶属关系：yu-ying shang shang
摘要：突触功能障碍是阿尔茨海默氏病（AD）的早期标志，并被视为与记忆丧失密切相关。引发突触丧失和功能障碍的分子机制仍然鲜为人知。越来越多的证据显示了Rho GTPase与突触可塑性之间的联系。 Rho GTPases通过调节肌动蛋白细胞骨架和树突状刺来控制突触功能。观察结果表明，植物化学物质（例如类黄酮）减轻了认知广告中的损害。然而，迄今为止，类黄酮对AD的保护作用与Rho GTPases的活性之间的联系仍未进行研究。在这项研究中，APP/PS1小鼠被用作AD模型，我们发现AD小鼠大脑中发生了突触丧失。从Diospyros Kaki（FLDK）叶片中提取的类黄酮用于研究其对突触的保护作用是否与AD小鼠的Rho GTPases活性有关。 Rho GTPases激活试剂盒显示RAS同源成员A（RHOA）-GTP明显更高，并且与正常小鼠中，APP/PS1小鼠中与RAS相关的C3肉毒杆菌毒素底物1（RAC1）-GTP明显低于正常小鼠，Rhoa-GTPP FLDK显着抑制活性。我们还发现，FLDK改善了学习和记忆功能，并拮抗突触相关蛋白（例如突触pos蛋白和DREBRIN）的下调表达。这些发现表明，FLDK是AD的潜在治疗剂，并调节了Rho GTPases Activity可能有助于其保护作用。