饮食类黄酮fisetin调节氯化铝诱导的小鼠脑部和海马的神经元凋亡。
摘要来源：
j Nutr Biiochem。 2015年8月8日。EPUB 2015 8月8日。PMID： 26411262
摘要作者：dharmalingam prakash，ganapasam SudHandiran
文章隶属关系：Dharmalingam prakash
摘要：
饮食类黄酮素可以通过保护脑实质细胞来促进脑部健康。最近，了解类黄酮的神经保护功效的可能机制引起了极大的关注。鉴于Fisetin施加神经保护作用，我们检查了Fisetin在调节Aβ聚集和氯化铝（ALCL3）给药引起的Aβ聚集和神经元凋亡方面的机制。用ALCL3（200 mg/kg。b.wt./day/8周）口服雄性瑞士白化病小鼠。 Fisetin（15 mg/kg。B.Wt.O在ALCL3诱导之前，将拉力赛施用4周，并在ALCL3诱导期间同时给予8周。我们发现淀粉样蛋白β（Aβ40-42）的聚集，刺激激酶的凋亡表达升高（Ask-1），P-JNK（C-Jun N末端激酶），p53，p53，细胞色素C，caspases-9和3，伴随BAX/BCL-2比率改变了ALCL3管理的皮质和海马中的凋亡老鼠。此外，TUNEL和Fluoro-Jade C染色表明皮质和海马中的神经变性。值得注意的是，fisetin的处理显着（p <0.05）降低了Aβ聚集，ask-1，p-jnk，p53，细胞色素c，caspase-9和3蛋白表达式以及调制的bax/bcl-2比率。 fisetin处理后，TUNEL阳性和氟-Jade C染色细胞也显着降低。我们已经确定了Fisetin参与调节ASK-1和P-JNK的参与，作为Aβ聚集的介体以及在ALCL3诱导的神经变性过程中随后的神经元细胞凋亡。这些发现GS定义了Fisetin可能会减慢或预防神经差异的可能性，并且可以用作针对阿尔茨海默氏病和帕金森病的神经保护剂。