摘要标题：
fisetin改善了紫红酮引起的行为缺陷，氧化变化和帕金森氏病大鼠模型中的线粒体功能障碍。
摘要来源：
j Diet Suppl。 2020年1月29日：1-15。 EPUB 2020 1月29日。PMID： 31992104
摘要作者：kanakalatha alikatte，Suresh Palle，Jadi Rajendra Kumar，Naveen Pathakala
文章隶属关系：kanakalatha alikatte
摘要：氧化应激在帕金森氏病（PD）的发病机理中起重要作用。这项研究旨在评估fisetin在紫藤酮诱导的PD大鼠模型中的作用。将鱼藤酮（2mg/kg S.C.）用于35天，以诱导动物的PD。 Fisetin以两剂（10mg/kg和20mg/kg P.O.）的25天施用，以给予烤面包酮的动物。进行了行为实验，即圆柱测试评估运动不对称性。对动物进行安乐死，并分离中大脑，以估计三羧酸循环酶，氧化措施（脂质过氧化（LPO），谷胱甘肽（GSH）（GSH）和CETALase）和复合物I活性。此外，还进行了组织病理学研究。 Fisetin治疗改善了气缸测试中的运动功能，并逆转了紫红酮引起的线粒体酶，纹状体多巴胺水平，抗氧化剂酶水平和组织学变化的变化。这项研究的一个重要发现是，fisetin的剂量显着（<0.05）增强了紫红酮诱导的行为和生化变化，并且发现效果依赖于剂量。基于目前的结果，我们假设Fisetin可以改善线粒体酶活性，从而防止PD的发病机理。