摘要标题：
fisetin通过激活ERK。 2018年3月17日。EPUB2018 3月17日。PMID：
摘要作者：t h wang，s y wang，x d Wang，H Q Jiang，Y Q Yang，Y Wang，J L Cheng，C T Zhang，W W Liang，H L Feng
文章隶属关系：t H Wang
摘要：氧化应激在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的进程，一种通常包括铜/锌超氧化物的进行性神经退行性疾病歧化酶（SOD1）基因突变。 Fisetin是一种天然抗氧化剂，在各种神经退行性疾病中显示出好处。尚未阐明fisetin在ALS中的可能影响。我们研究了Fisetin是否影响突变体HSOD1 ALS模型。三个不同的HSOD1相关脉动使用T模型：果蝇表达突变的HSOD1，HSOD1NSC34细胞和转基因小鼠。与对照组相比，Fisetin治疗提供了改善的存活率，减弱的运动障碍，ROS损伤减少和调节的氧化还原稳态，提供了神经保护作用。此外，Fisetin增加了磷酸化ERK的表达和上调的抗氧化因子，这些因子被MEK/ERK抑制反转。最后，Fisetin在体内和体外降低了突变体和野生型HSOD1的水平，以及洗涤剂不溶剂的HSOD1蛋白的水平。结果表明，Fisetin可保护细胞免受ROS损伤的影响，并改善与SOD1基因突变有关的氧化应激引起的病理行为，可能是通过激活ERK而引起的，从而为ALS提供了潜在的治疗方法。