摘要标题：
eriodictyol通过激活NRF2的激活。
摘要来源：
neuroChem res，通过激活原代培养神经元中25-35肽诱导的氧化细胞死亡。 2015年7月; 40（7）：1463-71。 EPUB 2015年5月21日。PMID： 25994859
摘要作者：xu jing，huanying shi，xiuying Zhu，Xinbing Wei，Manru Ren，Minxing Han，Dongmei Ren，Haiyan Lou
文章隶属关系：Xu jing
摘要：氧化应激在神经变性疾病的发病机理中起重要作用，包括阿尔茨海默氏病（AD）。 Eriodictyol是一种从中国草药dracocephalum Rupestre中分离出来的类黄酮，长期以来一直被确定为抗氧化剂。本研究旨在研究EriodictyolONβ-淀粉样蛋白25-35肽（Aβ25-35）诱导的原代神经元中氧化细胞死亡的作用，并探索核因子红相关因子2/A的作用在此过程中，ntioxidant响应元件（NRF2/AS）途径。为此，在不存在或存在伊奥迪克特醇（20、40和80μM）的情况下，将皮质神经元的原发性培养物暴露于15μMAβ25-35。结果表明，Aβ25-35诱导的细胞毒性和凋亡特性，例如JNK/p38凋亡信号通路的激活有效地通过Eriodictyol预处理来减弱。 Eriodictyol的治疗也导致NRF2蛋白水平升高，随后激活原代神经元中的途径基因。 RNA干扰介导的NRF2表达敲低衰弱的yo醇的保护作用。综上所述，这些结果清楚地表明，通过NRF2/是信号传导途径，Eriodictyol保护神经元免受Aβ25-35诱导的细胞死亡的影响，这进一步支持Eriodictyol可能是AD的新型治疗剂。
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