eRiodictyol通过抑制NF-κB在雄性C57BL/6J小鼠和BV2小胶质细胞中抑制LPS诱导的神经炎症，淀粉样生成和认知障碍。农业食品化学。 2018年10月3日； 66（39）：10205-10214。 EPUB 2018 9月21日。PMID： 30208700
摘要作者：pandi He，Shikai Yan，Jiaojiao Zheng，Yuxing Gao，Shuhan Zhang，Zhigang Liu，Xuebo Liu，Chunxia Xiao
文章隶属关系：pandi he
摘要：eriodictyol，一种天然黄酮，主要分布在柑橘类果实和花生中，已经很好地分布占有出色的抗炎，抗氧化剂和抗癌药生物活性。这项工作着重于依然二醇对LPS诱导的神经炎症，淀粉样生成，认知障碍以及所涉及的潜在机制的保护作用。行为测试和组织学检查显示HAT Eriodictyol显着阻止了LPS触发的记忆和神经元损害。一致地，与LPS组相比，Eriodictyol（100 mg/kg）降低了AβBY28.37±16.71 pg/mL的形成。此外，高剂量的Eriodictyol（100 mg/kg）还通过抑制ACHE活性（0.1996±0.0831 U/mgprot）和升高聊天活动（41.81±24.72 U/g）以及ACH水平（5.093±3.531±3.531 us），还通过抑制ACHE活性（0.1996±0.0831 U/mgprot）来平衡胆碱能系统与LPS组相比，μg/mgprot）。蛋白质印迹结果表明，与LPS组相比，Eriodictyol抑制了LPS诱导的神经胶质过度活化（84.29％±27.21％），并通过抑制NF-κB和MAPK途径来抑制炎症介质和细胞因子。这些结果表明，LPS通过抑制TLR4，MAPKS和PI3K/AKT触发的依然二醇减轻了淀粉样蛋白生成和记忆障碍，并激活SIRT1途径，从而阻止NF-κB的下游易位，从而提供了潜在的营养预防性预防性预防性预防性预防性策略。Nflammation疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD）。