摘要标题：
通过scopoletin增强了减少谷胱甘肽的积累，可改善帕金森氏症模型中多巴胺能神经元的生存能力。
摘要来源：
细胞死亡疾病。 2020年9月10日； 11（9）：739。 EPUB 2020 9月10日PMID： 32913179
摘要作者：priyadarshika pradhan，奥利维亚Majhi，Abhijit Biswas，Vinod Kumar Joshi，Devanjan Sinha
文章隶属关系：priyadarshika pradhan
摘要：帕金森氏病（PD）是由于进步而表现的，主要是由运动异常表现出来的多巴胺能神经元的丧失。尽管遗传因素的改变与其病因有关，但环境实体（例如活性氧（ROS））的指数积累启动了环状链反应，导致细胞夹杂物的积累，线粒体功能障碍，以及抗氧化剂机械的压倒性抗氧化剂，从而加速抗氧化剂，从而加速了。ASE发病机理。通过ROS引起的帕金森氏症模型和临床PD样品中氧化标记的升高，进一步证实了氧化应激在PD中的参与。因此，将神经氧化负荷的调节作为PD管理的主要方法之一。在这里，我们发现了有效的抗氧化部分spopoletin（SP），这是大多数促智草药中的常见衍生物，具有强大的神经保护能力。 SP通过有效的GSH回收以防止氧化损伤，从而提高了对ROS的细胞耐药性。 SP处理的细胞显示出较高的减少谷胱甘肽的负荷，使其对抗氧化剂机械或神经毒素MPP的扰动具有抗药性。 SP可以恢复氧化还原平衡，线粒体功能并防止氧化损伤，从而导致PD果蝇遗传模型中多巴胺能神经网络的恢复和运动能力。我们的数据还表明，SP组合通过减轻L-DOPA的慢性来提高L-DOPA的治疗效力毒性。我们共同强调了SP在预防氧化应激介导的多巴胺能神经元丧失方面的可能能力，同时又提高了多巴胺补给方案的疗效。