emodin救出了高脑结膜血症引起的痴呆症和大鼠中的阿尔茨海默氏病疾病样特征。
摘要来源：
int j Neuropsychopharmacol。 2018年11月8日。epub 2018 11月8日。pmid： 30407508
摘要作者：peng Zeng，yan shi，xiao-ming wang， Li Lin，Yan-Jun Du，Na Tang，Qun Wang，Ying-Yan Fang，Jian-Zhi Wang，Xin-wen Zhou，Youming Lu，Qing Tian
文章属性：peng peng Zeng
摘要：
背景： 超粒细胞症（HHCY）是痴呆症的独立危险因素，包括阿尔茨海默氏病（AD）。通过或没有维生素B12的叶酸治疗降低同型半胱氨酸水平，几乎没有临床益处on。
方法： 验证Emodin的效果，Emodin是一种自然活性的化合物，来自Rhyum officinale，对HHCY诱导的痴呆症，用静脉静脉注射的大鼠用同型半胱氨酸注射（HCY，400 g/kg/day，2周）。之后，将具有认知缺陷的HCY大鼠以不同的浓度给予胃内卵素，即0（HCY-E0），20（HCY-E20），40（HCY-E40）和80 mg/kg/day（HCY-E80）（HCY-E80） 2周。
结果：在患有认知缺陷的HCY-E0大鼠的海马中检测到 β-淀粉样蛋白（Aβ）过量产生，TAU高磷酸化以及神经元和突触蛋白的损失。 HCY-E40和HCY-E80大鼠的行为表现更好。尽管它没有降低血浆同型半胱氨酸水平，但Emodin（尤其是80 mg/kg/day）降低了Aβ和Tau磷酸化水平，降低了β位点淀粉样蛋白蛋白蛋白质裂解酶1的水平，并降低VED蛋白磷酸酶2a的活性。在HCY-E40和HCY-E80大鼠的海马中，神经元数，突触蛋白的水平以及Ser133时营地响应元素结合蛋白的磷酸化水平增加了；此外，还观察到了小胶质细胞激活和5-脂氧合酶，白介素6和肿瘤坏死因子α的降低。最后，HHCY诱导的微血管病性改变，氧化应激和DNA甲基转移酶1和3的升高被Emodin挽救。
结论：