emodin对阿尔茨海默氏病的神经保护作用通过NRF2信号传导U251细胞和APP/PS1小鼠。
摘要来源：
mol MedRep。2021Feb; 23（2）。 EPUB 2020 12月10日。PMID： 33300068
摘要作者：Zhiping Li，Hui Bi，Hongbo Jiang，Jingjing Song，青春，Yizhi Zhang，Xiaofang fei
文章隶属关系：zhiping li
摘要：emodin是一种天然的药用草药成分，具有许多具有抗炎症和抗炎症和抗氧化剂的药理特性效果。在本研究中，评估了与β-淀粉样蛋白肽（Aβ）诱导的凋亡的U251细胞中评估与Emodin相关的潜在神经保护作用以及淀粉样蛋白前体蛋白（APP）/Presenilin -1（PS1）双转基因小鼠。 U251是一种人类星形胶质瘤细胞系（Cat。No。Bncc337874； Bena Corutor Columine）。在凋亡的U251细胞中，在24 − HAβ共曝光之前的3 − H EMODIN预处理改善了细胞活力，抑制乳酸脱氢酶泄漏以及caspase -3，−8和9激活以抑制凋亡。与仅Aβ暴露后相比，Emodin改善了线粒体膜电位的耗散，抑制了活性氧的过度蓄能，增强了核因子 - 磷酸因子2-依赖的因子2（NRF2），Heemeoxygenzygenase -1-Heemeoxygygenase -1 ，除了降低BAX的表达水平外，超氧化物歧化酶1，Bcl − 2和过氧化氢酶。在APP/PS1小鼠中，8周的EMODIN施用过程提高了空间记忆和学习能力以及焦虑的减少。还发现EMODIN调节NRF2途径中的关键成分，并减少Aβ的沉积，PHOSPApp/ps1小鼠中的horylated −τ和4羟基2- nenenal。综上所述，目前的数据表明，emodin可以作为治疗阿尔茨海默氏病的有前途的候选人。