摘要标题：
Emodin抑制淀粉样蛋白-β肽1-42的聚集，并改善阿尔茨海默氏病转基因小鼠的认知缺陷。
摘要来源：
j neurochem。 2020年8月16日。epub 2020年8月16日。pmid：
摘要作者：Lichun Wang，Sitong Liu， Jiaqi Xu，Nobumoto Watanabe，Kevin H Mayo，Jiang Li，Xiaomeng li
文章隶属关系：Lichun Wang
摘要：淀粉样蛋白-β肽1-42（Aβ42）的聚集阿尔茨海默氏病（AD）的发作以及所有旨在减弱AD的药物的临床失败试验。 EMODIN降低了β-淀粉样蛋白的水平，TAU聚集，氧化应激和炎症反应，表现出AD治疗潜力，而其对淀粉样蛋白β蛋白的积累的影响尚不清楚。在这项工作中，我们使用一系列生物化学，生物物理，A对Aβ聚集进行了EMODIN活性基于细胞的方法。我们提供的证据表明，Emodin阻断Aβ42原纤维生成和Aβ诱导的细胞毒性，其作用比姜黄素更大。通过采用三种短肽（Aβ1-16，Aβ17-33和Aβ28-42），可以证明Emodin与Leu17-Gly33序列相互作用。此外，我们的发现表明，Aβ42中的Val18和Phe19是氨基酸突变实验中卵素相互作用的靶残基。当喂给8个月大的B6C3-TG小鼠2个月时，高剂量EMODIN可以将认知障碍减轻60％-70％。病理结果表明，用高剂量的Emodin治疗的AD小鼠大脑中的Aβ沉积水平降低了50％-70％。因此，我们的研究表明，emodin可能代表了一种有前途的AD治疗药物。