摘要标题：
电针仪通过促进核因子-κ的Mettl9催化的组氨酸甲基化来减轻帕金森氏病。
摘要来源：
crit rev rev Eakaryot Gene Expr。 2024; 34（7）：17-27。 pmid： 39072406 作者：
Xiang Zhou，Liang Zhou，Jiayi Sun，Juan Zhang， Lei Sun
文章隶属关系：xiang Zhou
摘要：本研究旨在研究电针仪（EA）治疗对帕金森氏病（PD）的影响。使用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）给药建立PD小鼠模型。神经元的数量由TH染色确定。通过RT-QPCR检测mRNA表达。通过蛋白质印迹检测到蛋白质表达。基因表达由免疫荧光和免疫组织化学确定。神经元的功能由TUNEL和流式细胞仪测定法确定。核事实的结合位点NLRP3启动子上的Kappa B（NF-κB）Rela由Jaspar预测，并通过荧光素酶和CHIP分析进行了验证。结果表明，EA治疗可改善PD患者的运动功能障碍。体内测定表明，MPTP给药会诱导小鼠神经元的丧失，这是通过EA治疗恢复的。此外，EA治疗减轻了MPTP诱导的PD小鼠的运动不足。 EA治疗还抑制促炎性细胞因子和乳do饮酶的富集，并抑制神经元凋亡。 EA处理增加了METTL9的表达。然而，Mettl9缺乏症会抑制EA治疗的作用并诱导神经元凋亡。另外，METTL9促进了NF-κBRela的组氨酸甲基化，从而抑制了NLRP3的表观遗传转录。 EA治疗通过促进NF-κB/ NLRP3信号的Mettl9组氨酸甲基化来恢复神经元功能并改善运动功能障碍。