电针仪通过调节神经肌肉连接点减轻运动功能障碍SOD1MICE中的破坏和神经元变性。
摘要来源：
脑res bull。 2024年10月1日; 216：111036。 EPUB 2024 7月29日。PMID： 39084570
摘要作者：junyang liu，weijia Zhao，jie Guo，Kaiwen Kang，Hua Li，Xiaohang Yang，Jie Li，Qiang Wang，Haifa Qiao
文章隶属关系：junyang liu
摘要：肌营养营养性侧向硬化症（ALS）是一种致命的神经神经学疾病的特征是神经肌肉连接（NMJ）的进行性破坏和运动变性神经元，最终导致萎缩和瘫痪，导致运动和呼吸。 NMJS，突触运动神经元与骨骼肌纤维之间的IC连接在ALS中非常脆弱。为了确定早期电针（EA）干预对损伤后神经的补习和再生的影响，首先使用SOD1MICE建立了坐骨神经损伤模型（SNI），并在Baihui（DU20）和早期的电针仪（EA）进行了早期电针（EA）干预。双边Zusanli（ST36）。结果表明，EA增加了坐骨神经功能指数，胃肌肌肉的结构完整性以及肌肉纤维的横截面区域，并上调了乙酰胆碱酯酶的表达并促进了α777烟碱胆碱胆碱胆碱的共同点受体和α-肌动蛋白。总体而言，这些结果表明EA可以促进受伤神经的修复和再生，并延迟SOD1-SNI小鼠的NMJ变性。此外，对大脑皮层的分析表明，EA减轻了SOD1MICE的皮质运动神经元损伤，Pote归因于干扰素基因途径的环状GMP-AMP合酶刺激剂的抑制以及干扰素-βSuplass的释放天然杀伤细胞的激活以及干扰素-γ的分泌，从而进一步抑制了小胶质细胞激活和炎症因子的表达。总而言之，EA延迟了NMJ的退化并减轻了皮质运动神经元的丧失，从而延迟了疾病的发作，并伴随着减轻肌肉萎缩的疾病，并改善了SOD1MICE的运动功能。