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nattokinase在D-半乳糖和氯化铝诱导的阿尔茨海默氏病模型中的影响大鼠的
摘要来源：
体内。 2024; 38（6）：2672-2679。 PMID： 39477413 作者：
Takashi Tanikawa，James Yu，Kate Hsu，Shinder Chen， Ayako ishii，Masashi Kitamura
文章隶属关系：takashi tanikawa
摘要：
background/aim/aim：
材料和方法： 四十Wistar大鼠被随机分为四组：正常，车辆和口服纳托克尼酶（NK65和NK130组）。除正常组外，所有组都用Alcland D-半乳糖处理10周。 NK65和NK130组分别接受65 mg/kg/day和130 mg/kg/day nattokinase。我们在脑脊液（CSF）中分析了β-淀粉样蛋白水平，并使用莫里斯水迷宫检验评估了空间参考测试。在莫里斯水迷宫测试之后，所有组的大鼠均经过微型计算层析成像（μCT），以评估大脑中的结构变化。通过在所有脑组织中的组织化学染色分析铝浓度和β-淀粉样蛋白。 AD大鼠模型增加了CSF中的自由形式 - 淀粉样蛋白水平，并改善了铝和AMYLOID斑块积聚在大脑中。脑μct图像显示出增强的大脑体积，用纳托激酶治疗后的结构变化较少。在行为测试中，空间参考测试中的逃生潜伏期和跨越空间探针测试中平台区域所花费的时间得到了部分改进。
结论： 结果表明，纳托克尼酶在AD的治疗中具有潜在的治疗应用。