乙chin虫通过在MPTP诱导的帕金森氏病模型中抑制NLRP3/CASPASE-1/IL-1β信号传导途径来保护多巴胺能神经元。
摘要来源：
brain res bull。 2020年8月23日； 164：55-64。 EPUB 2020 AUG23。PMID： 32846198
摘要作者：mei-rong gao，min wang，yan yan jia， Dan-Dan Tian，Liu，Wen-Ju Wang，Le Yang，Jun-Yu Chen，Qi Yang，Rui Liu，Yu-Mei Wu
文章隶属关系：mei-rong gao
摘要：持续的小胶质细胞介导的神经炎症导致帕金森病中多巴胺能（DA）神经元的逐渐丧失（PD）。最近，被认为是炎症的受体蛋白3（NLRP3）炎症介导的神经炎症被认为会影响PD的发病机理。促进DA神经元存活和/或抑制神经炎症可能会为PD提供神经保护作用。在本研究中，我们发现紫锥脂蛋白（ECH）），一种衍生自Cistanche dederdicola的苯甲酸糖苷，改善了由1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠PD模型中的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP），被表征为在开放式野外测试中降低的行动距离。 Rotarod测试中的平均时间，以及在POL测试中增加的转弯时间和总时间。 ECH给药促进了在MPTP损伤下降低酪氨酸羟化酶（Th）表达和the骨（SN）中Th阳性神经元的数量，因为分子对接模拟预测ECH会与Th相互作用。此外，在体外，ECH改善了MPP受损的SH-SY5Y细胞的细胞活力，该细胞是DA神经元的细胞系。此外，ECH给药减轻了MPTP触发的小胶质细胞激活，因此下调了小鼠SN中NLRP3炎症体的表达和激活，以及涉及的蛋白质（包括caspase（Casp）-1和interleuukin-1β（IL-1β））。 NLRP3/CASP-1/IL-1β神经炎症信号的抑制作用在体外ECH治疗后通过Mppinsult激活的鼠N9小胶质细胞进一步证实G。此外，MCC950是一种用于NLRP3激活的选择性抑制剂，降低了MPP诱导的N9中NLRP3/CASP-1/IL-1β的增强表达，并且还促进了通过ECH治疗抑制炎症协同介导的炎症协同介导的。所有收集的数据都表明，ECH通过促进DA神经元的存活并抑制活化的小胶质细胞介导的NLRP3/CASP-1/IL-1β炎症信号传导来改善PD小鼠神经心理学。这些发现突出了与PD神经病理学有关的NLRP3炎症体的关键作用，ECH将PD的神经保护作用作为双靶向神经炎症和DA神经元的生存。
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