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摘要来源：
前细胞开发生物学。 2020; 8：593659。 EPUB 2020 11月19日。PMID： 33330477
摘要作者：yuan dai，guanghui han，shijun xu， Yongna Yuan，Chunyan Zhao，Tao Ma
文章隶属关系：yuan dai
摘要：内质网应激（ERS）在阿尔茨海默氏病（阿尔茨海默氏病的发作和进展）中起着至关重要的发作作用广告）。 ERS诱导的PKR样性内质网激酶（PERK）的磷酸化降低了肌动蛋白结合蛋白Filamin-A（FLNA）和PERK之间的相互作用，从而促进F-肌动蛋白的积累并减少ER-质膜（PM）通信。紫chinac苷（ECH）是一种从中纯化的药理学活性成分，表现出多种神经保护活性，但是ECH对ERS和F-肌动蛋白重塑的影响仍然难以捉摸。在这里，我们发现ECH可以抑制PERK的磷酸化。首先，ECH可以促进PERK-FLNA组合并调节F-肌动蛋白的重塑。其次，通过抑制BACE1的翻译，大脑Aβ产生和积累大大减少，并显着改善了2×TG-AD小鼠的记忆障碍。此外，ECH对小鼠PERK或人类PERK表现出很高的亲和力。这些发现为ECH对AD的神经保护作用提供了新的见解，表明ECH是停止和防止AD进展的潜在治疗剂。