MPTP诱导的PD中乙酰甲酰胺的神经保护作用和相关机制小鼠
摘要来源：
神经精神病患者。 2021; 17：1779-1792。 EPUB 2021 6月3日。PMID： 34113108
摘要作者：Zhen-nian Zhang，Zhen Hui，Chang Chen，Yan Liang，Li-Li Tang，Su-Lei Wang，Cheng-Cheng Xu，Hui Yang，Jing-Si Zhang，Yang Zhao
文章隶属关系：Zhen-nian Zhang Zhang Zhang Zhang
摘要：摘要：
目标： 探索神经保护效果和相关机制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森氏病（PD）小鼠中的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（PD）小鼠。 sub_abstract_label“>方法： 帕金森病是我观察到通过MPTP在小鼠中和不同组中小鼠的神经行为中诱导的NOT诱导。然后，采用了免疫组织化学和蛋白质印迹分析来测量黑质Nigra（SN）中酪氨酸羟化酶（Th）和α-核蛋白的表达。大脑中多巴胺（DA）和其他神经递质的含量通过高性能液相色谱检测。通过定量聚合酶链反应来测量每组小鼠SN中神经生长因子和炎症因子的表达。最后，测量每个组中氧化应力相关参数的表达。
结果： 与模型组相比，中等和高剂量ECH组中小鼠的杆攀爬时间大大减少（p <0.01）。 Rotarod的停留时间以及前缘和后线的进步都显示出显着增加（P <0.01），自发活动也会显着增加（P <0.01）。此外，表达水平oF TH，DA，神经胶质细胞系衍生的神经营养因子和小鼠SN中脑衍生的神经营养因子在这两组中显示出显着增加（P <0.01）。超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的含量表明低剂量，中和高剂量ECH基团的含量显着增加（p <0.01），并且MDA的含量降低（p <0.01）。在高剂量ECH组中，白介素（IL）6和肿瘤坏死因子-α的表达显着降低（p <0.01），而IL-10的表达显示出明显的增加（p <0.01），以及降低。在α-突触核蛋白的表达中（p <0.01）。
结论： 乙chin虫可改善PD小鼠的神经行为症状，并显着增加Th和DA的表达。神经保护作用可能与抗炎和抗氧化作用相关，促进神经生长因子的表达，并降低α-突触的积累EIN。