乙chin虫通过抑制帕金森尼模型中的小胶质细胞α-突触核蛋白/TLR2/NF-κB/NLRP3轴来施加神经保护作用。
摘要来源：摘要来源：
phytomedicine。 2024年1月； 123：155230。 EPUB 2023 NOV 19.PMID： 38000105
摘要作者：xue-ping Yang，jia-hua huang，fan-long ye， Qing-Yun YV，Sheng Chen，Wen-Wei Li，Min Zhu
文章隶属关系：xue-ping yang yang yang
摘要：
背景： 紫锥氧化物（ECH）是一种天然活性化合物，在帕金森氏病（PD）中施加神经保护作用。但是，基本的分子机制仍然有争议。
目的：
结论： in Vivo，MPTP改编成构建SUBACUTE PD小鼠模型，以探索NLRP3炎症体上ECH的调节。在体外，用于介导BV2细胞中NLRP3炎性体的激活的α-突触核蛋白（α-Syn）/MPPWA，并通过分子对接，免疫荧光，蛋白质印迹，小分子抑制剂<<<<<<<<<<<<<<<）。 /span>
结论： 小胶质细胞NLRP3炎性体的激活可能会在体外MPTP唤起，但其有毒的代谢物mppalone不能触发NLRP3炎症体的激活，这需要体外的NLRP3炎症体，这需要体外（α-Synucelein（α）α-Synucelein（α）α-Synucelein（α）α-Synucelein（α）的激活。 -syn）启动。外源性α-Syn可以引起小胶质细胞TLR2/NF-κB/NLRP3轴，在MPP介导的NLRP3炎性体激活中起启动的作用。 ECH可以抑制MPTP治疗的小鼠和BV2小胶质细胞中α-Syn的上调。它还可以抑制由α-Syn引起的TLR2/NF-κB/NLRP3轴的激活。
结论： ech> ech ech施加神经保护作用通过下调TLR2/NF-κB/NLRP3轴通过降低PD模型中α-Syn的表达。