docosahexaenoic Acid通过与纹状体中蛋白激酶活性增加的机制相关的机制来保护运动功能并增加多巴胺合成。
摘要来源：
neuropharmarmancology。 2020年1月27日：107976。 EPUB 2020 JAN27。PMID： 32001239
摘要作者：Neha Milind Chitre，Bo Jarrett Wood，Azizi Ray， Nader H Moniri，Kevin Sean Murnane
文章隶属关系：Neha Milind Chitre
摘要：帕金森氏病（PD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，可导致运动缺陷和选择性销毁Nigrostrialtirialtiriatal Dopaminernergenergenatial nightrialtiriatal多巴胺能的疾病神经元。 PD通常由多巴胺替代剂处理；但是，多巴胺替代在疾病后期失去了有效性。在这里，我们描述了内侧F中omega-3脂肪酸二十六烯酸（DHA）的神经保护作用大鼠晚期PD的孔束束6-羟基多巴胺（6-OHDA）模型。我们表明，DHA日常给药可预防PD的核心症状，包括纹状体运动区域中姿势稳定性，步态完整性和多巴胺神经化学的缺陷。我们的结果还表明，DHA通过磷酸化速率限制的儿茶酚胺合成酶酪氨酸羟化酶的磷酸化增加了纹状体多巴胺的合成，其方式取决于第二链链机链接的蛋白质激酶PKA和PKC。我们还表明，DHA特异性地逆转了黑质途径中的多巴胺损失，在中唇或中皮层途径中没有影响。这表明DHA不太可能产生取决于多巴胺途径以外的多巴胺途径的药物治疗或不良反应。据我们所知，以前的报告尚未在这样的高级阶段模型中检查DHA的影响，证明了DHA在V中的多巴胺合成效应IVO是通过蛋白激酶的激活和TH活性的调节来介导的，或者表现出对骨纹状体途径的特异性。这些新发现证实了PD患者中omega-3脂肪酸的有益作用，并表明DHA提供了一种保护多巴胺神经变性患者的新型手段。