摘要标题：
diosmin在阿尔茨海默氏病大鼠中改善炎症，细胞凋亡并激活PI3K/AKT途径。
摘要来源：
metab脑部。 2024年8月6日。epub 2024 8月6日。pmid： 39105973
摘要作者：Yanbo Wang，Xiaojun Ye， Wenwen Su，Ci Yan，Haiyan Pan，Xiaowei Wang，Sen Shao
文章隶属关系：yanbo wang
摘要：阿尔茨海默氏病（AD），是一种普遍的认知障碍，经常与myloid-β（Aβ）的异常积累相关，这主要是由于神经元死亡和炎症。黄酮（类黄酮）被认为是AD治疗的潜在药物。我们的研究旨在发现AD疗法中二秒的分子机制。在这里，将大鼠随机分为三组：对照，Aβ和Aβ+二秒基。 AD模型大鼠由AβIntraventricular注射诱导，同时50 mg/kg diosmin口服了6周的干预。莫里斯水迷宫测试评估了学习和记忆能力。海马神经元损伤由HE，NISL和TUNEL染色确定。这些测定法表明，Diosmin改善了认知功能障碍，并减少了海马神经元丧失和凋亡。蛋白质印迹表明，diosmin降低了Bax（1.21±0.12）和裂解的caspase-3（1.27±0.12）表达，而Bcl-2（0.70±0.06），P-PI3K（0.71±0.08）和P-AKT（0.96）和P-AKT（0.96海马中的±0.10）。 ELISA表明Diosmin降低了IL-1β，IL-6和TNF-αlevels，表明抗炎作用。这些结果表明，diosmin抑制神经元凋亡和神经炎症反应以改善AD大鼠的认知功能障碍，这可能与PI3K/AKT途径的上调有关，为其在AD治疗中的使用提供了科学基础。
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