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diosgenin通过降低热休克的表达来恢复Aβ诱导的轴突变性70（HSC70）。
摘要来源：
SciRep。20188月3日； 8（1）：11707。 EPUB 2018 8月3日。PMID： 30076345
摘要作者：Ximeng Yang，Chihiro Tohda
文章隶属关系：Ximeng Yang
摘要：我们以前发现了二甲蛋白是一种草药衍生的类固醇Sapogenin，在恢复Aβ诱导的轴突变性和改善阿尔茨海默氏病模型的记忆功能方面非常有效AD），5XFAD鼠标。在这项研究中，我们研究了二杀蛋白的下游信号传导，并探索了AD中的新治疗靶标。我们表明，热休克同源（HSC）70的表达增加了Aβ处理的神经元和5xFAD小鼠，但通过二杀蛋白治疗减少。此外，HSC70的敲低显着促进了神经元的轴突生长。作为神经元中HSC70的缔合分子，通过免疫沉淀检测α-微管蛋白。 Aβ处理后，退化的轴突中α-微管蛋白的表达大大降低，这表明α-微管蛋白的下降可能是与AD病理学中轴突破坏相关的因素之一。我们假设α-微管蛋白的降解是由HSC70的伴侣活性触发的。然而，志素显着使α-微管蛋白水平显着归一化，这是轴突形成的潜在关键过程。我们的研究表明，降低HSC70水平是AD中轴突再生的一个新的可能的治疗靶点。