氟固醇减弱脂多糖诱发的帕金森氏病

diosgenin通过抑制TLR/NF-κB途径来减轻脂多糖诱导的帕金森氏病。

j alzheimers dis。 2018; 64（3）：943-955。 PMID： 299666203 作者：

Bingyu Li，Pengli Xu，Shuyan Wu，Zhixian Jiang， Zhijian Huang，Qian Li，Danhong Chen

bingyu li

背景： parkinsons疾病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是尼格拉底虫中多巴胺能神经元的丧失。 Diosgenin是一种天然类固醇皂苷，被证明在阿尔茨海默氏病中起有益的作用。

目标： 该研究试图寻求该研究研究氟蛋白对pd的大鼠模型的潜在影响。

方法： sprague dawley rat对S进行乳清糖（LPS）的纹状体内注射，并用己醇治疗。进行垫脚，晶须和圆柱体测试以确定运动功能，并通过免疫组织化学检测酪氨酸羟化酶的表达。测量了多种促炎细胞因子，氧化应激相关因子和涉及收费类受体（TLR）/核因子Kappa B（NF-κB）途径的水平。还研究了环境富集对二杀蛋白的协同作用。

结果： lps内注射LPS在大鼠，诱导的炎症反应和氧化应激反应，并激活了体内和体外的TLR/NF-κB途径。 Diosgenin可以减弱LPS诱导的改变。富集的环境增强了二杀度蛋白改善LPS诱导的大鼠运动缺陷的作用，并降低了TLR2的蛋白质水平，TLR4和Diosgenin处理过的PD大鼠中的核NF-κB。

结论： diosgenin在LPS诱导的LPS诱导中具有有益的作用大鼠PD模型，通过抑制TLR/NF-κB信号通路。环境富集可以通过增强diosgenin对TLR/NF-κB信号传导途径的抑制作用来发挥协同作用。