Abstract Title:
Dietary supplementation with S-adenosyl methionine delays the onset of motor neuron pathology in a murine model of amyotrophic lateral sclerosis.
Abstract Source:Neuromolecular Med. 2010年3月; 12（1）：86-97。 EPUB 2009年9月16日。PMID： 19757209
摘要作者：James Suchy，Sangmook Lee，Ambar Ahmed，Thomas B Shea
文章隶属关系：James Suchy
摘要：肌萎缩性侧面硬化症（ALS）中的全部病因因子（ALS）仍然难以捉摸，但氧化应激被认为是促成因素。与家族性ALS相关的Cu/Zn超氧化物歧化酶1（SOD-1）中的突变会促进广泛的氧化损伤。表达小鼠的G93A突变体人SOD-1小鼠具有ALS的多种病理变化特征，因此对于治疗性发育很有用。用S-腺苷蛋氨酸（SAM）补充饮食已提供了M与年龄相关的认知病理小鼠模型中的最终神经保护作用。我们在此检查了SAM补充是否会影响表达小鼠突变体SOD-1的运动神经元病理的过程。 SAM将疾病发作推迟了2-3周。 SAM还延迟了这些小鼠和ALS中神经退行性的标志，包括预防运动神经元的丧失，减少神经胶质病，SOD-1聚集，蛋白羰基化和诱导抗氧化活性。山姆没有增加生存时间。这些初步发现，使用单个浓度的SAM，表明补充SAM可能是ALS的综合治疗方法的一部分。