核桃的饮食补充剂改善了阿尔茨海默氏病的转基因小鼠模型的记忆缺陷和学习技能。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2014; 42（4）：1397-405。 pmid： 25024344 作者：
Balu Muthaiyah，Musthafa M Essa，Moon Lee，Ved Chauhan， Kulbir Kaur，Abha Chauhan
文章隶属关系：balu muthaiyah
摘要：以前的体外研究表明，核桃提取物可以抑制淀粉样蛋白β（Aβ）纤维化，可以使其纤维化，纤维化纤维化，并具有针对Aβ诱导的氧化应激和细胞死亡的保护作用。在这项研究中，我们分析了用核桃补充饮食对TG2576转基因（TG）小鼠阿尔茨海默氏病（AD-TG）中的学习技能，记忆，焦虑，运动活动和运动配位的影响。从4个月开始，AD-TG小鼠的实验组W饲养的定制混合饮食含有6％核桃（T6）或9％核桃（T9），即分别相当于人类核桃的1或1.5盎司。对照组，即AD-TG和野生型小鼠，饮食中没有核桃（T0，WT）。通过莫里斯水迷宫（用于空间记忆和学习能力），T迷宫（用于位置歧视学习能力），rotarod（用于精神运动的协调）和升高的迷宫（用于升高的迷宫），在13-14个月的年龄检查了这些实验和对照小鼠。与焦虑有关的行为）。与在同一饮食中的WT小鼠相比，对照饮食的AD-TG小鼠（T0）在空间学习能力，位置歧视学习能力和运动配位中显示出记忆不足，与焦虑相关的行为以及严重损害。与对照饮食中的AD-TG小鼠相比，接受饮食的AD-TG小鼠接受了6％或9％的核桃（T6和T9）（T6和T9）的饮食（T6和T9）的饮食（T6和T9）显着提高（T0）。那里在富含核桃饮食的T6/T9小鼠与对照饮食的WT组上，T6/T9小鼠在行为性能上没有统计学上的显着差异。这些发现表明，饮食补充核桃可能对降低风险，延迟发作或减慢或阻止AD的风险具有有益的作用。