饮食中的Sargassum fusiforme改善了记忆力并减少了阿尔茨海默氏病小鼠模型中的淀粉样蛋白斑块负荷。
摘要来源：
SCIRep。20193月20日； 9（1）：4908。 EPUB 2019 3月20日。PMID： 308946635
摘要作者：Jeroen Bogie，Cindy Hoeks，Melissa Schepers， Assia Tiane, Ann Cuypers, Frank Leijten, Yupyn Chintapakorn, Thiti Suttiyut, Surachai Pornpakakul, Dicky Struik, Anja Kerksiek, Hong-Bing Liu, Niels Hellings, Pilar Martinez-Martinez, Johan W Jonker, Ilse Dewachter, Eric Sijbrands, Jochen Walter,杰罗姆Hendriks，Albert Groen，Bart Staels，DieterLütjohann，Tim Vanmierlo，Monique Mulder
文章隶属关系：Jeroen Bogie
摘要摘要：通过合成激动剂的激活肝脏X受体（LXR）的激活是合成激动剂的激活改善阿尔茨海默氏病（AD）小鼠的认知。但是，这些LXR激动剂会诱导高甘油三酯血症和肝脂肪变性，hamperinG他们在诊所的使用。我们假设作为LXR激动剂作为LXR激动剂增强AD的认知而不影响血浆和肝甘油三酸酯。先前据报道激活LXR的植物醇在基于荧光素酶的LXR报告基因测定中进行了测试。使用该测定法，我们发现植物醇通常以生理浓度以西方饮食中存在，不会激活LXR。然而，含24（S） - 星素蛋白质蛋白质菌的脂质的脂质提取物确实有效地激活了LXRβ。对AD小鼠的饮食补充剂或Sargassum fusiforme衍生的脂质提取物可显着改善短期记忆，并使海马AβPlaque载荷降低了81％。值得注意的是，通常没有观察到完全由全合成LXR激动剂引起的副作用。相反，合成LXRα激活剂AZ876的给药并不能改善认知，并导致肝脏中脂质滴的积累。 sargassum fus的管理IFORME衍生的24（S） - 降氧化脂蛋白对培养的神经元降低了Aβ的分泌。此外，从24（S） - 降压素治疗的星形胶质细胞中添加到小胶质细胞中的条件培养基增加了Aβ的吞噬作用。我们的数据表明，Sargassum fusiforme改善了认知并减轻了AD病理学。这至少可以通过24（s） - 降低蛋白脂蛋白介导的LXRβ激活来解释。