蓝苷可通过恢复规范的Wnt信号传导来改善双酚A诱导的阿尔茨海默氏病神经病理学大鼠模型的空间记忆和认知模型。
抽象来源：
有毒的毒物毒素。 2024年5月3日：116953。 EPUB 2024 5月3日。PMID： 38705400
摘要作者：Swathi Suresh，Chitra Vellapandian
文章隶属关系：swathi suresh
摘要：
简介： 研究已经公布了与神经病理学相关的双酚A（BPA）的神经毒性阿尔茨海默氏病（AD）的特征通过各种机制。这项研究旨在研究BPA诱导的阿尔茨海默氏症类神经病理学的体内模型中蓝氧蛋白（一种花青素）的神经保护特性。
三周大的sprague-dawley大鼠被随机分配给四组：媒介物对照，阴性对照（BPA暴露），低剂量的氰化素治疗（BPA+氰基蛋白5mg/kg）和高剂量的氰化素治疗（BPA+氰基蛋白10mg/kg）。通过行为测试（包括Y迷宫，新对象识别和莫里斯水迷宫）评估空间记忆。在行为测试之后，对动物进行安乐死，并检查了大脑区域的乙酰胆碱酯酶抑制作用，p-tau，wnt3，gsk3β和β-catenin水平，抗氧化活性和组织病理学变化。 class =“ sub_abstract_label”>结果： bpa暴露的组显示内存障碍，而氰化素治疗的组显示出明显的记忆力改善（p <0.0001）。氰化素下调的P-TAU和糖原合酶激酶-3β（GSK3β）并恢复了Wnt3和β-catenin水平（P <0.0001）。此外，蓝苷表现出抗氧化特性，升高过氧化氢酶和超氧化物歧化酶水平。干预措施显着降低了乙酰基胆碱的浓度与用BPA治疗的组相比，皮质和海马中的Nesterase（p <0.0001）。未观察到明显的基于性别的差异。
结论： 氰化物cyanidin cy cyanidin a cpa诱导的阿尔茨海默氏病神经病学表现出有效的神经保护作用。增强抗氧化剂防御，通过恢复Wnt/β-catenin来调节Tau磷酸化途径和改善空间记忆缺陷。这项研究强调了氰肾上腺素对与BPA暴露有关的神经毒性的治疗潜力。