姜黄素改善了小鼠的学习和记忆能力及其神经保护机制。
摘要来源：
下巴Med J（Engl）。 2008年5月5日； 121（9）：832-9。 PMID： 18701050 作者：
rui pan，sheng Qiu，da-xiang lu，jun dong
摘要：
背景：越来越多的证据表明，许多神经元可能因阿尔茨海默氏病（AD）的凋亡而死亡。线粒体功能障碍与这种神经元细胞死亡的过程有关。预防AD的一种有希望的方法是基于抗凋亡减少神经细胞死亡的方法。在这项研究中，我们观察到姜黄素在小鼠中的特性提高了记忆，并研究了姜黄素在体外和体内的神经保护作用。方法：将小鼠口服ALCL（3）和对D-半乳糖腹膜内的注射90天，以建立AD动物模型。从第45天开始，姜黄素将组用姜黄素治疗45天。随后，进行了逐步测试，海马的神经病理变化以及BAX和BCL-2的表达，以评估姜黄素对AD模型小鼠的影响。在培养的PC12细胞中，ALCL（3）暴露诱导凋亡。 MTT测定法用于测量细胞的可行性。流式细胞仪分析以调查细胞凋亡的速率； DNA结合的荧光色体HOECHST 33258观察凋亡细胞中的核变化和BAX，BCL-2的蛋白质印迹分析，以研究姜黄素保护细胞免受毒性的机制。结果：姜黄素在逐步测试中显着提高了AD小鼠的记忆力，如逐步通行误差数量减少（P <0.05）和延长的逐步潜伏期（p <0.05）所示。姜黄素还减弱了海马的神经病理变化，并抑制了凋亡，伴随着Bcl-2水平的升高（p <0.05），但Bax的活性没有改变（p> 0.05）。 ALCL（3）显着降低了PC12细胞的活力（P <0.01）。姜黄素在ALCL存在下增加了细胞活力（3）（p <0.01）。当通过流式细胞仪分析测量时，姜黄素组的细胞凋亡率显着降低（P <0.05）。姜黄素通过增加Bcl-2水平（p <0.05）来保护细胞，但Bax的水平没有变化（P> 0.05）。结论：这项研究表明，姜黄素提高了AD小鼠的记忆力，并抑制ALCL诱导的培养的PC12细胞中凋亡（3）。它的机制可能涉及提高Bcl-2的水平。