通过STK11/LKB1介导的AMPK途径诱导自噬来促进淀粉样蛋白β的清除。
摘要来源：
自噬。 2021年1月19日：1-20。 EPUB 2021 1月19日。PMID： 33404280
摘要作者：abubakar wani，sweilem b al rihani， Ankita Sharma，Brenna Weadick，Rajgopal Govindarajan，Sameer U Khan，Parduman R Sharma，Ashish Dogra，Utpal Nandi，Chilakala n Reddy，Sonali S Bharate，Gurdarshan Singh，Gurdarshan Singh，Sandip B Bharate，Sandip B Bharate，Rama vishakarate，Aman aj a vishakare，Amal kadauk，Amal kad kad kad kad kad karkare kad kad kad karkare kad kad karkaru kad kad karkaru as amal kade Kumar
文章隶属关系：abubakar wani
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）通常伴有两个突出的病理特征/tau神经纤维缠结。 Aβ的清除失调很大程度上有助于其在大脑中的积累和斑块形成。大噬菌/自噬是一种溶酶体降解E过程，在清除Aβ中起重要作用。目前，Aβ的自噬清除失败被认为是Aβ在AD大脑中积累增加的因素。在这项研究中，我们确定了凸素是一种从花朵污名的药理活性成分，是AD中自噬的潜在诱导剂。在细胞模型中，通过STK11/LKB1（丝氨酸/苏氨酸激酶11）介导的AMP AMP激活的蛋白激酶（AMPK）途径激活的crocetin在N9小胶质细胞和原代神经元细胞中诱导自噬。 N9细胞中凸蛋白的自噬诱导显着增加了Aβ清除率。此外，在野生型雄性C57BL/6小鼠的大脑海马中，凸蛋白越过血脑屏障和诱导的自噬。作为AD模型的转基因雄性5XFAD小鼠的进一步研究表明，用小鼠大脑中的一个月治疗可显着降低Aβ水平和神经炎症，并通过诱导AU来提高记忆功能。由AMPK途径激活介导的Tophagy。我们的发现支持凸蛋白作为自噬的药理学诱导蛋白的进一步发展，以预防，减慢进展和/或治疗AD。
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