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虫草通过CREB诱导的NGF改善了神经元突触可塑性MG-M2极化驱动的上调：AD中的小胶质细胞 - 神经元交响曲
摘要来源：
Biomed药物。 2023年1月; 157：114054。 EPUB 2022 NOV30。PMID： 36462314
摘要作者：linchi jiao，Zhihua yu，Xin Zhong，Weifan Yao，Lijuan Xing，Guowei MA，Jiajia Shen，Yuqiang Wu，Ke du，Junxiu Liu，Junhui Tong，Jia Fu，Minjie Wei，Minjie Wei，Mingyan Liu
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目的： 小胶质细胞-Neuron串扰通过在阿尔茨海默氏病（AD）中释放不同的介体来严重参与突触可塑性和退化。因此，确定调节全身微环境的贡献者至关重要。虫草素（CCS）是一种从虫草军事中获得的新型神经保护化合物。但是，CCS治疗的抗AD功效和潜在机制尚不清楚。这项研究旨在阐明CCS处理后AD中的小胶质细胞 - 神经元交响曲，并探索其神经保护功效的可能机制。
方法：<方法：<方法：<方法：< /span> CCS治疗通过行为测试改善了9个月大的APP/PS1小鼠的学习和记忆障碍。 CCS将小胶质细胞从M1到M2偏振，抑制神经元细胞凋亡，并促进突触重塑，并伴有体内和NGF的体外上调。 MG-M2极化后，也激活了CAMP响应元件结合蛋白（CREB）。此外，我们验证了NGF的SG3启动子区域（-1018至-1011）是CREB诱导的NGF转录的关键结合位点，它增加了NGf表达和分泌。最后，将小胶质细胞衍生的NGF确认为小胶质细胞神经元交响曲中的重要介体，以改善CCS治疗后的神经元微环境。
> CC通过促进MG-M2激活改善了神经元突触可塑性和衰老由CREB引起的NGF上调和AD中的小胶质细胞和神经元之间的交响曲交流驱动。这项研究提供了有关抗AD疗法的新策略的开发的新观点，并为抗AD药物开发提供了新的目标。