摘要标题：
由分子氢在帕金森氏病模型小鼠中引起的胃脑相互作用的复杂性。
摘要来源：
Neurochem res。 2017年9月; 42（9）：2658-2665。 EPUB 2017年5月2日。PMID： 28462451
摘要作者：Yusuke Yoshii，Taikai Inoue，Yuya Uemura，Yusaku Iwasaki，Toshihiko Yada，Yusaku Nakabeppu，Mami Noda
文章隶属关系：Yusuke Yoshii
摘要：分子氢（H），作为一种新的医疗气体，具有保护性影响。神经系统疾病，包括帕金森病（PD）。在我们先前的报告中，PD小鼠中饮用水中饮用水的神经保护作用可能是由于胃激素，Ghrelin通过释放胃 - 脑相互作用引起的。在本研究中，我们更精确地评估了H诱导的生长素素的作用。为了确认生长素蛋白在饮用的PD模型小鼠中的贡献，Ghrelin-Knock Out（KO）使用小鼠。尽管有猜测，但在毛lilin-ko PD模型小鼠中仍观察到霍瓦特的作用。为了进一步检查生长素素的参与，通过对HWATER治疗和给药MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-6-甲基二甲基二吡啶）之前，通过执行副脑dag骨迷走神经术来测试生长素蛋白诱导的迷走神经传入效应的可能贡献。 。在尼格拉岛的迷走神经小鼠中，仍然观察到霍瓦特的保护作用，这表明刺激迷走神经神经与H诱导的神经保护无关。由于在野生型PD模型小鼠中不同，因此推测了刺激血清素-KO小鼠中的其他神经保护替代物，因为Hhrelin受体受体拮抗剂D-LysGHRP-6未取消神经保护作用。我们的结果表明，生长素可能不是H诱导的神经保护的唯一因素，而其他因素可以替代何时缺乏生长素蛋白，从而提高RES的有趣选择h-响应因素的耳朵。