结合抗氧化剂astaxantin和胆碱酯酶抑制剂Huperzine A增强神经保护作用。
摘要来源:
mol MedRep。20203月; 21(3):1043-1050。 EPUB 2020 JAN9。PMID: 319222239
摘要作者:Xin Yang,Han-Mei Wei,Guo-Yan Hu, Jun Zhao,Li-Na Long,Chang-Jian Li,Zi-Jun Zhao,He-Kun Zeng,Hong nie
文章隶属关系:Xin Yang Yang yang
摘要:氧化应激是一种病理生理状况导致神经毒性,这可能与神经退行性疾病有关。在这项研究中,研究了研究用作治疗阿尔茨海默氏病治疗的胆碱酯酶抑制剂(HUPA)抗氧化剂(AXT)的抗氧化作用。 PC12细胞用TERT −丁基氢过氧化物(TBHP)或有毒版本的β-淀粉样蛋白Aβ25-35处理以诱导氧化氧化压力和神经毒性。细胞活力,形态,乳酸脱氢酶(LDH)释放,活性氧(ROS)的细胞内积聚,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时还使用MTT分析来监测神经保护作用。已经发现,将AXT与HUPA结合显着提高了PC12细胞的生存力,可以防止膜损伤(通过LDH释放衡量),减弱细胞内ROS的形成,SOD活性增加并降低了与这些药物相比,TBHP暴露后MDA的水平降低独自的。用HUPA和AXT进行预处理减少了Aβ25-35产生的毒性损伤。这些数据表明,将抗氧化剂与胆碱酯酶抑制剂相结合会增加神经保护程度。随着未来研究,这可能是一种潜在的疗法,用于降低大脑的神经毒性。