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口服肉桂提取物减少β-淀粉样蛋白的寡聚化并纠正认知障碍在阿尔茨海默氏病动物模型中。
摘要来源：
plos One。 2011; 6（1）：E16564。 EPUB 2011年1月28日。PMID： 21305046
摘要作者：Anat Frydman-Marom，Aviad Levin，Dorit Farfara， Tali Benromano，Roni Scherzer-Attali，Sivan Peled，Robert Vassar，Daniel Segal，Ehud Gazit，Dan Frenkel，Michael Ovadia
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摘要：证据表明，β-淀粉样多肽的可溶性寡聚组件的积累（Aβ）在阿尔茨海默氏病（AD）病理学中起关键作用。具体而言，显示56个KDA低聚物种与I相关AD模型小鼠中的MPAIR认知功能。几份报告记录了NaturalSources化合物对Aβ斑块形成的抑制作用。然而，证明共同食用元件调节Aβ低聚的能力的证据仍然是一个未得到的挑战。在这里，我们根据肉桂提取物（CEPPT）确定一种天然物质，该物质显着抑制了毒性Aβ低聚物的形成，并防止Aβ对神经元PC12细胞的毒性。当对AD Fly模型进行管理时，CEPPT纠正了其寿命减少，完全恢复了其运动缺陷，并完全废除了大脑中Aβ的四聚体物种。此外，口服CEPPT对侵略性的AD转基因小鼠模型，导致56 kDaAβ低聚物的显着降低，斑块的减少和认知行为的改善。我们的结果提出了一种新型的预防方法，用于通过利用当前在美国的化合物来抑制AD中有毒寡聚Aβ物种形成e在人类饮食中。