摘要标题：帕金森氏症模型中的chrysin的多功能：抗神经凋亡，通过激活MEF2D激活神经保护以及抑制单胺氧化酶-b。摘要来源：
2016年7月6日； 64（26）：5324-33。 EPUB 2016年6月21日。PMID： 27245668
摘要作者：baojian guo，Chengyou Zheng，Wei Cai，Jiehong Cheng，Hongyu Wang，Haitao Li，Yewei Sun，Wei Cui，Yuqiang Wang，Yifan Han，Simon Ming-Yuen Lee，Zaijun Zhang Zhang Zhang Zhang
文章隶属关系： P> Chrysin是几种植物中存在的类黄酮化合物，被用作饮食补充是因为其对一般人类健康和减轻神经系统疾病的有益作用。然而，尚未完全阐明克莱斯蛋白神经保护的基础机制，尚未研究克莱辛对帕金森氏病（PD）模型在体内的影响。是hERE表明，Chrysin通过逆转Bcl-2，Bax和Caspase 3的失调表达来保护原发性颗粒神经元免受1-甲基-4-苯基吡啶离子离子损伤的损害。通过AKT-GSK3β信号的调节。在这种PD的体内模型中，Chrysin挽救了多巴胺能神经元损失，并减轻了小鼠中1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺水平的降低。此外，金素在体外和体内显着抑制了单胺氧化酶-B活性。总之，Chrysin对PD产生有益的作用，可能通过包括抗神经凋亡的多白素机制，AKT-GSK3β/MEF2D途径的激活以及抑制MAO-B活性。> >