Chrysin通过上调Bcl-2基因和下调男性Wistar大鼠的Bax-BAD基因，对3-硝基丙酸诱导的行为绝望 - 线粒体功能障碍和纹状体凋亡发挥神经保护作用。
>生物化药物。 2016年9月27日； 84：514-525。 EPUB 2016年8月27日。PMID： 27690136
摘要作者：sumathi thangarajan，surekha ramachandran， priya krishnamurthy
文章隶属关系：sumathi thangarajan
摘要：3-硝基原丙酸（3-np）是一种不可逆的抑制剂，导致转录失调，蛋白质失败，蛋白质失败，蛋白质的II类似于亨廷顿疾病（HD）发病机理的聚集和氧化损伤。 Chrysin是一种生物活性类黄酮，据报道具有抗炎症，抗氧化剂，血管舒张和神经保护性质。本研究被构成DE终止在3-NP诱导氧化应激，线粒体功能障碍和神经退行性方面的神经保护效率。 14天的3-NP（10mg/kg B.W. I.P.）给药表现出显着（P <0.01）的行为改变，线粒体功能障碍和对生物分子的氧化损害，最终导致细胞死亡。 Chrysin为50mg/kg B.W.口服14天改善了所有行为表现，并调节了线粒体中的复杂活性。此外，金素减少了氧化应激标志物（脂质过氧化，亚硝酸盐和蛋白羰基）的明显（p <0.01）改善纹状体线粒体中抗氧化剂状态（超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽降低）。实际上，克莱辛通过上调Bcl-2 mRNA表达并下调在3-NP诱导的条件下的促凋亡（Bax，Bad）mRNA来防止凋亡。此外，在经过证明的Chrysin治疗后增强了纹状体神经元对3-NP毒性的存活率通过观察组织病理学研究割让。因此，本研究共同表明，菊花可以作为3-NP诱导的线粒体缺陷和随后的细胞凋亡的潜在治疗剂。