chrysin改善3亚硝基丙酸诱导的神经毒性靶向行为，生化和组织学改变。
摘要来源：
int j neurosci。 2020年9月16日：1-9。 EPUB 2020 9月16日。PMID： 32901525
摘要作者：Madiha Haider，Mohd Salman，Pooja Kaushik，Neha Bharadwaj，Nidhi Bharal Aggarwal，Heena Tabassum，Suhel Parvez
文章隶属关系：madiha haider
摘要摘要：
亨廷顿疾病（HD）是常染色体显性遗传神经退行性疾病。 3-硝基丙酸（3-NP）是一种线粒体毒素，可诱导HD样症状，因此是HD的良好实验模型。克莱辛（5，7-二羟基氟氟酮）是一种具有多种生物学活性的天然类黄酮。目前的工作旨在评估CH的神经保护功效在3-NP治疗的影响下，大鼠大脑中的rysin通过研究神经行为和生化改变以及与组织 - 架构变化的变化。 /span> 在研究中使用了雄性Wistar大鼠（220-250 g），并在随机分组后分为三组。每组由九只动物组成。 I组动物用作对照组，并用正常盐水（口服）作为媒介物施用。将II组的动物连续四天连续四天，腹膜内（i.p.）为20 mg/kg。在3 np给药后，连续四天接受金沙蛋白的动物连续四天接受50 mg/kg的剂量，每天口服两次（治疗前30分钟和治疗后6小时）。在治疗方案之后，使用了神经性改变的动物旋转和脑匀浆，用于估计神经毒性标记的活性和神经递质LEVEL以及组织学评估。 结果： 脑纹状体部分的神经行为，生化和神经元结构的显着改变在施用的3-NP（II组）动物中观察到。据观察，Chrysin与3-NP处理的大鼠的共晶蛋白的旋翼性能，握力强度，步幅长度以及单胺氧化酶活性和5-羟色胺水平的升高。 =“ sub_abstract_label”>结论： 这项研究的结果表明，克莱辛治疗减轻了针对大鼠HD症状的神经行为，生化和组织学改变。