补充MPTP感染小鼠中氯酸的影响。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：757。 EPUB 2018 8月6日。PMID： 301277737
摘要作者：Saumitra S Singh，Sachchida n Rai，Hareram Birla，Walia Zahra，Gaurav Kumar，Mallikarjuna R Gedda，Neeraj Tiwari，Ranjana Patnaik，Rakesh K Singh，Surya P Singh
文章：Saumitra s Singh
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神经炎症在多巴胺能（DA）神经元中起关键作用堕落，导致帕金森氏病正常正在进行的生物过程的障碍。如几项研究所示，在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）给药上，不同的行为para仪表表明运动障碍和抗氧化剂防御的损害。因此，在药用植物中发现的一些特定的生物分子可用于通过其抗氧化剂和抗炎活性来抑制DA神经元变性。有了这个目标，我们研究了一种天然存在的多酚化合物（CGA），用于其在MPTP感染的小鼠中的抗氧化和抗炎特性。我们观察到在补充CGA上的运动配位和抗氧化剂防御的重新发生，这与注入MPTP的小鼠形成鲜明对比。此外，在经CGA处理的小鼠的情况下，在黑质区域内增强了酪氨酸羟化酶（Th）的表达，这支持了其有益作用。还使用可诱导的一氧化氮合酶（INOS）和神经纤维纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫反应性估算了神经胶质细胞的激活和氧化应激水平的活化冰。通过调节MPTP诱导的组中的核因子-κB表达，CGA的给药可以阻止SN中的神经炎症。 CGA也抑制了某些促炎性介质（例如肿瘤坏死因子-α和白介素-1β）的显着释放，并增强了抗炎细胞因子IL-10的表达。此外，在黑质区域内的GFAP染色减少支持了CGA对星形胶质细胞激活的衰减的大大帮助。因此，我们的研究表明，补充CGA通过减少MPTP感染小鼠的氧化应激和神经炎症来显示其治疗能力。
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