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Chinpi的提取通过促进少突胶质细胞祖细胞的增殖来进行再髓。
抽象来源：
基于基于EVID的补体替代品。 2016; 2016：8692698。 EPUB 2016 2月28日。PMID： 27022404
摘要作者：hideaki tokunaga，chika seiwa， Nozomu Yoshioka，Kazushige Mizoguchi，Masahiro Yamamoto，Hiroaki Asou，sadakazu aiso
文章隶属关系：hideaki tokunaga
摘要摘要： ^和少突胶质细胞的分化祖细胞（OPC）。我们以前的研究表明，对死亡（ASP-GLU-ALA-ASP）盒子的单克隆抗体PTIDE 54（DDX54），RNA解旋酶的死盒家族的成员，（1）特异性标记少突胶质细胞谱系，（2）结合髓磷脂碱性蛋白质（MBP）的mRNA和蛋白质同工型，以及（3）调节OPC的迁移从心室区到小鼠的call体。还证明了21.5 kDa MBP同工型（MBP21.5）的特异性损失反映了脱髓鞘状态，口服Chinpi的提取物，柑橘citrus unshiu peel，逆转了衰老诱导的脱髓鞘。在这里，我们报告说，Chinpi治疗引起了MBP21.5的特异性增加，导致室性小鼠的心室 - 脑室区和call体的表达DDX54细胞的出现，并促进了再髓样。用CHINPI成分（Hesperidin Plus Narirutin）治疗体外OPC培养物，导致在表达DDX54的OPC中增加5-溴-2-脱氧尿苷的掺入，但在NG2-或OLIG2表达的细胞群中却没有增加。本研究表明DDX54播放在雷髓式内的关键作用。此外，含Chinpi和Chinpi的草药可能是衰老引起的脱髓鞘疾病的治疗选择。