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奇异酸改善了β-淀粉样蛋白病理学和增强的表达阿尔茨海默氏病模型中通过L1CAM与突触功能相关的标记。
摘要来源：
int j mol Sci。 2024年3月17日； 25（6）。 EPUB 2024 3月17日。PMID： 38542381
摘要作者：鲁纳·王（Ruonan Wang），Shijia Kang，Zirui Zhao，Lingling Jin，小林，Lili Chen，Melitta Schachner，Sheng Li，Yanjie Guo，Jie Zhao
文章隶属关系：ruonan wang
摘要：摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的进行性神经退行性疾病。淀粉样β（Aβ）斑块的积累是AD患者的独特病理特征。这项研究的目的是评估奇异酸（CA）对AD模型的治疗作用D探索其基本机制。 Appswe/Ind Sh-Sy5Y细胞和5XFAD小鼠用CA处理。分别通过ELISA和免疫组织化学分析可溶性Aβ1-42和AβPlaquque水平。转录组测序用于比较5xFAD小鼠组之间海马基因表达谱的变化。通过QRT-PCR和Western印迹分析来定量特定的基因表达水平。发现CA处理降低了AppSwe/Ind细胞和5XFAD小鼠的Aβ1-42水平。它还降低了AβPlaque水平以及APP和BACE1水平。转录组分析表明，CA影响了5XFAD小鼠中与突触塑性相关的基因。在APPSWE/IND SH-SY5Y细胞和用CA处理的5XFAD小鼠中，L1CAM，PSD-95和突触素的水平升高，可以通过将siRNA-L1CAM施用到CA-Treated AppSwe/Ind Sh-Sy5y细胞中来抑制。总而言之，CA降低了AβLevels并增加了突触 - 函数的表达水平通过AD模型中的L1CAM与L1CAM相关的标记。