通过pp2a/gsk-3β信号通路的海马。
摘要来源：
int j mol Sci。 2019年4月16日； 20（8）。 EPUB 2019年4月16日。PMID： 31014012
摘要作者：Samaila Musa Chiroma，Mohamad Taufik Hidayat Baharuldin，Che Norma Mat Taib，Zulkhairi Amom，Saravanan Jagadeesan，Mohd Ilham Adenan，Oneimus Mahdi，Mohamad Aris Mohd Mohd Moklas
文章：samaila musa chiroma ）是一种进行性神经退行性障碍老年人。 AD在临床上的特征是认知功能的逐渐下降，并通过神经原纤维缠结（NFTS），DEP的存在在病理上的表征。大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和突触功能障碍的位置。（CA）是一种有价值的草药，在非洲，阿育吠陀和中国传统医学中广泛用于逆转认知障碍和增强认知功能。这项研究旨在评估CA在预防D-半乳糖/氯化铝（D-GAL/ALCL）诱导的AD样病理学和基本作用机制中的有效性。结果表明，CA与D-GAL/ALCLCOD AD类大鼠模型的共同给药显着增加了蛋白质磷酸酶2（PP2A）的水平，并降低了糖原合酶激酶3β（GSK-3β）的水平。进一步观察到，CA增加了Bcl-2的mRNA的表达，而对caspase 3 mRNA的表达影响最小。结果还表明，CA阻止了大鼠海马的Connus Ammonis 3（Ca 3）子区域中的形态畸变。结果清楚地表明了f或CA首次通过抑制过度磷酸化的TAU（P-TAU）生物合成蛋白，抗凋亡和维持细胞牙术结构来减轻大鼠的D-GAL/ALCLCL诱导的D-GAL/ALCLED诱导的AD类病理。