通过抑制氧化应激和衰减，d-gal/alcl₃引起的认知缺陷的保护作用乙酰胆碱酯酶水平。
摘要来源：
毒理学。 2019年3月30日； 7（2）。 EPUB 2019 3月30日。PMID： 30935005
摘要作者：Samaila Musa Chiroma，Mohamad Taufik Hidayat Baharuldin，Che Norma Mat Taib，Zulkhairi Amom，Saravanan Jagadeesan，Mohd Ilham Adenan，Oneimus Mahdi，Mohamad Aris Mohd Mohd Moklas
文章：samaila musa chiroma ）是一种进行性神经退行性疾病胆碱能功能障碍和氧化还原稳态受损。该植物（CA）以其营养益处和草药配方而闻名，以促进健康，增强认知，及其神经保护作用。本研究旨在研究CA对D-GAL/ALCL₃诱导的大鼠认知缺陷的保护作用。将大鼠分为六组，并用多奈哌齐1毫克/千克/天（200、400和800 mg/kg/day）和D-gal 60 mg/kg/kg/day +alcl₃200 mg/kg/天10周。大鼠的伦理学通过莫里斯水迷宫测试评估。乙酰胆碱酯酶（ACHE），磷酸化的tau（P-TAU），丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性通过酶 - 链接的免疫凝集剂（ELISA）估计。另外，使用透射电子显微镜（TEM）征收大鼠前额叶皮层的超微结构。用D-GAL/ALCL₃施用的大鼠表现出认知缺陷，SOD活性降低以及ACHE和MDA水平的明显增加。此外，观察到前额叶皮层超微结构的显着改变。对话Y，与D-GAL/ALCL的共同给药可改善认知障碍，降低ACHE水平，减弱海马和大脑皮层的氧化应激，并防止前额叶皮质中神经元的超微结构改变。不论给予CA的剂量如何，保护作用都可以与多奈哌齐相当。总之，这项研究表明，通过恢复胆碱能功能，减弱氧化应激和防止形态畸变，CA减轻了大鼠的认知缺陷。