celastrol和胸腺醌减轻氯化铝诱导的神经毒性：行为精神运动性能，神经递质水平，氧化炎性标记和大鼠脑中的BDNF表达。
摘要来源：
biomed药物。 2022年5月13日； 151：113072。 EPUB 2022 5月13日。PMID： 35576663
摘要作者：FATEN ABBAS，MOHAMED AHMED ELADL，MOHAMED El-Sherbiny，Nadia Abozied，Amaal Nabil，Shereen M Mahmoud，Hatem I Mokhtar，Sawsan Zaitone，Dalia Ibrahim
文章隶属关系：fat abbas
摘要摘要：暴露于氯化铝氯化铝ALCL）通过促进氧化应激和神经炎症。当前的研究WAS旨在评估天然抗氧化剂Celastrol和胸腺醌（TQ）的潜在疗效，以减轻ALCL诱导的精神病异常和氧化性炎症负担在雄性白化病大鼠中。比较了四个治疗组：（i）一个媒介物对照组，（ii）接受每日腹膜内（i.p.）注射ALCL（10 mg/kg）6周的Alclgroup，（iii）A alclplus TQ（10 mg/kg， i.p.）共治疗组和（iv）一个alclplus celastrol（1 mg/kg，i.p.）共治疗组。进行了开放场，旋风和强迫游泳测试，以评估运动活动，运动配位，焦虑样行为和抑郁样行为。在脑匀浆中测量了乙酰胆碱（ACH），多巴胺和5-羟色胺水平。丙二醛（MDA），总抗氧化能力（TAC）和过氧化氢酶活性作为氧化应激标志物测量，而肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和Interlukin-6（IL-6）表达水平被测量为炎症标记。脑de测量生存的神经营养因子（BDNF）mRNA作为内源性神经保护反应的索引。每天的alclinfotity减少自由行动，运动配位受损，促进焦虑和抑郁症状行为，降低全脑ACH，多巴胺和5-羟色胺浓度，MDA积累增加，TAC降低，TAC，TNF-α和IL-6升高，并抑制了BDNF mRNA表达。所有这些影响都通过TQ或Celastrol共同处理显着逆转。因此，TQ和Celastrol可能是ALCL诱导的神经毒性以及涉及氧化应激和神经炎症的神经退行性疾病的有前途的治疗。