摘要标题：
肉瘤酸通过调节NMDAR2B及其下游级联体中AβOS诱导的凋亡和突触损伤。 2023年1月； 60（1）：133-144。 EPUB 2022 10月13日。PMID： 362224322
摘要作者：wen-ying Liu，Yan Li，Yan Li， Ling-Zhi Xu，Jian-Ping jia
文章隶属关系：wen-ying liu
摘要：神经元死亡和突触损失是阿尔茨海默氏病（AD）的主要病理特征。淀粉样β低聚物（AβOS）构成主要神经毒素强调AD病理学。 AβOS与N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）相互作用，导致神经毒性事件，包括凋亡和突触障碍的激活。从萨尔维亚红素中提取的肉瘤酸（CA）已被证实其在AD中的神经保护作用。但是，CA诱导突触P的确切机制旋转仍然不清楚。在这项研究中，我们使用SH-SY5Y人类神经母细胞瘤细胞建立了一个体外AD模型。我们观察到CA通过抑制细胞凋亡改善了神经元存活。此外，CA通过增加脑衍生的神经营养因子（BDNF），突触后密度蛋白-95（PSD-95）和突触素（SYN）（SYN）的表达水平来恢复突触障碍。此外，我们发现这些保护作用取决于抑制NMDAR亚型2B（NMDAR2B）的磷酸化，这进一步抑制了钙过载并促进细胞外信号调节激酶（ERK）的激活。 NMDAR的激动剂N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）消除了Ca的这些作用。我们的发现表明，CA通过调节NMDAR2B及其下游级联反应在AD的体外模型中发挥神经保护作用，从而在CA中强调了CA作为NMDARS靶向NMDARS靶向候选者的治疗潜力。AD的处理。