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摘要标题:

carnosic酸减轻了左旋多巴引起的运动障碍和细胞死亡6-羟基多巴胺属性的大鼠和SH-SY5Y细胞中。

摘要来源:

前药物。 2021; 12:703894。 EPUB 2021 8月9日。PMID: 3444444108

摘要作者:

chun-yi lai,chia-yuan lin,chi-rei Wu,Chon-Haw Tsai,Chia-wen Tsai

文章隶属关系:

chun-yi lai

摘要:

本研究研究了玫瑰丽(CA)对玫瑰丽(CA)对玫瑰症的影响用6-羟基多巴胺(6-OHDA)治疗的大鼠中左旋多巴(-DOPA)诱导的运动障碍(盖)。为了建立盖子模型,将6- OHDA的大鼠注入腹膜内,每天用30 mg/kg-dopa注射36天。大鼠每天用口服INT管理3或15 mg/kg Ca在注射dopa之前进行4天。用CA预处理的大鼠降低了dopa诱导的异常非自愿运动(AIMS)和ALO分数(轴向,肢体和口面分数的总和)。此外,多巴胺D1受体的增加,P-DARPP-32,ΔFOSB,P-ERK1/2和P-C-C-JUN SER63,以及P-C-JUN Ser73的降低,在6-OHDA培训的6-OHDA培养大鼠通过CA的预处理显着逆转。此外,我们使用SH-SY5Y细胞的模型进一步检查了Ca on-Dopa诱导的细胞毒性的神经保护机制。将SH-SY5Y细胞用Ca处理18小时,然后与400μm-DOPA共同处理指定的时间点。结果表明,CA的预处理减弱了细胞死亡和核凝结引起的by-dopa。通过免疫印迹,Bcl-2,P-C-Jun Ser73和Parkin的还原以及裂解的caspase 3的诱导,裂解的聚(ADP-核糖)聚合酶,P-ERK1/2,P-C-C-JUN SER63和泛素化蛋白-dopa得到了改善在用Ca预处理的细胞中。总之,CA可以通过调节ERK1/2-C-JUN并诱导Parkin来缓解D1R信号传导的发育,并防止DOPA诱导的凋亡细胞死亡。这项研究表明,CA可用于减轻PD患者盖的不良影响。

研究类型 : 动物研究,体外研究
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治疗物质 : 鼠尾草酸,

重点研究课题

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