单击此处阅读完整的文章。 在Malonate渗透性大鼠，一种亨廷顿疾病的炎症模型：CB1和CB2受体的作用。
摘要来源：
acs acs chem chem cheaurosci。 2012年5月16日； 3（5）：400-6。 EPUB 2012 2月9日。PMID： 22860209
摘要作者：Sara Valdeolivas，Valentina Satta，Roger G Pertwee，JavierFernández-Ruiz，Onintza Sagredo
文章隶属关系：sara valdeolivas
摘要：我们已经调查了在任何δ（9）-tetrahydrocannabinololocantarabinololocanbinololololololotolocannololocanbinololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololololo情况然（δ（9）-THC）或大麻二酚（CBD），是基于大麻的药物的主要成分是使用实验性的亨廷顿疾病（HD）神经保护作用通过线粒体复合物II抑制剂malonate产生的该疾病的模型由纹状体的单侧病变产生。这种毒素通过主要涉及凋亡和小胶质激活的机制损害纹状体神经元。我们通过使用类似于植物大麻素的植物学和生化标记来治疗这种损害的程度以及可能保存纹状体实质的范围。结果如下：（i）Malonate增加了通过体内NMR成像测量的水肿体积，而植物大麻素的类似X的类似Sativex样组合则部分降低了这一增加； （ii）Malonate减少了NISSL染色细胞的数量，同时增强了用氟jade-B染色的退化细胞的数量，而phytocantabinoids的类似Sativex的组合却逆转了这两种作用。 （iii）Malonate引起了强烈的神经胶质激活（即用IBA-1标记的反应性小胶质细胞，并标记为GFAP的星形胶质细胞增多）和类似于Sativex的CO植物大麻素的mbination抑制了这两种反应； （iv）malonate增加了诱导型一氧化氮合酶和神经营养蛋白IGF-1的表达，并在用植物大麻素的Satectex样组合治疗后减弱了这两种反应。我们还想确定内源性大麻素系统（即CB（1）和CB（2）受体）中的靶标是否参与了该模型中通过植物大麻素的类似Sativex样组合引起的有益作用。这确实使用了选择性拮抗剂，用于两种受体类型（即SR141716和AM630）与Sativex样植物大麻素组合相结合。我们的结果表明，这种组合的作用被这些拮抗剂所阻断，因此它们确实是由于CB（1）和CB（2）受体的激活而引起的。总而言之，这项研究提供了临床前证据，以支持基于大麻的药物的有益作用，作为一种能够延迟蛋白的神经保护剂G在HD的促炎模型中的疾病进展迹象，该模型增加了以前在纹状体损伤引发氧化机制的模型中获得的数据。但是，这里的兴趣是，与这些先前的数据相反，我们现在已经获得了证据表明，CB（1）和CB（2）受体似乎都参与了由Sativex样植物大麻素组合所产生的作用，因此强调了。 Sativex的广谱特性可能将CB（1）和/或CB（2）受体的活性与大麻素受体独立的作用结合在一起。