肌萎缩性侧硬化症:用大麻素治疗小鼠的疾病进展延迟。
摘要来源:
杏仁核外侧巩膜其他运动神经元疾病。 2004年3月; 5(1):33-9。 PMID: 15204022 作者:
Chandrasekaran Raman,Sean D McAllister,Gulrukh Rizvi,Sonal G Patel,Dan H Moore,Mary E Abood
文章隶属关系:Forbes Norris MDA/ALS研究中心,Clay Street 2351 Clay Street,Suite 416,加利福尼亚太平洋医学中心,旧金山,加利福尼亚州94115,美国,美国。 P>摘要:
有效治疗肌萎缩性侧索硬化症(ALS)仍然难以捉摸。运动神经元脆弱性的两个主要假设是对兴奋性和氧化损伤的敏感性。有迅速的证据表明,大麻素受体系统具有减少兴奋性和氧化细胞损伤的潜力。在这里,我们报告了如果在ALS小鼠模型(HSOD(G93A)转基因小鼠)中施用符号之前或之后,则使用Delta(9)-trahydrocantabinol(Delta(9)-THC)进行有效的方法。与媒介物对照相比,在震颤发作时给药延迟了运动障碍和长时间的生存率(9)-THC处理的小鼠。此外,我们提出了一种改进的方法,用于分析ALS小鼠模型中疾病进展的方法。这种逻辑模型提供了对肌肉耐力下降50%的年龄的估计,其准确性要比其他任何其他下降量都要高得多。在体外,三角洲(9)-THC在减少脊髓培养物中的氧化损伤方面非常有效。另外,三角洲(9)-THC在体外是抗脱毒性的。这些细胞机制可能是ALS中假定的神经保护作用的基础。由于达美(9)-THC的耐受性很好,因此IT和其他大麻素可能被证明是治疗ALS的新型治疗靶标。