huntingtons疾病中大麻的神经保护特性：R6/2小鼠和3-硝基丙二酸酯剂量的小鼠的研究。
摘要来源：
。 2015年1月； 12（1）：185-99。 PMID： 25252936
摘要作者：Sara Valdeolivas，Carmen Navarrete，Irene Cantarero，MaríaL Bellido，EduardoMuñoz，Onintza Sagredo
文章隶属关系：Sara Valdeolivas
摘要：在实验性模型中，通过亨廷顿疾病（HD）的实验模型（HD）显示了不同的植物衍生和合成大麻素大麻素受体依赖性和/或独立机制。本文中，我们研究了一种非精神植物大麻素（CBG）在2种不同的HD体内模型中的效果。 CBG在用3-硝基丙酸（3NP）毒性的小鼠中非常活跃，作为神经保护剂（3NP），再次改善运动缺陷并保留纹状体神经元ST 3NP毒性。此外，CBG减轻了由3NP诱导的促炎标记物的反应性小胶质细胞增多症，并提高了3NP显着降低的抗氧化剂防御能力的水平。我们还研究了R6/2小鼠中CBG的神经保护特性。这种植物大麻素治疗的治疗在R6/2小鼠的典型旋风性能中产生了较低但显着的恢复。使用HD阵列分析，我们能够鉴定与该疾病相关的一系列基因（例如Symplekin，Sin3a，RcOR1，组蛋白脱乙酰基酶2，与Huntingtin相关的蛋白1，γ-氨基丁基酸-A受体的Δ亚基（GABA） -a）和希波古素），其表达在R6/2小鼠中发生了改变，但部分归一化通过CBG治疗。我们还观察到了脑衍生的神经营养因子（BDNF），胰岛素样生长因子1（IGF-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的基因表达的适度改善，这这些小鼠的变化，以及在经CBG处理的动物中纹状体实质中突变体亨廷顿蛋白聚集的小但显着的减少。总之，我们的结果为单独或与其他植物大麻素或疗法结合使用CBG开放了新的研究途径，用于治疗神经退行性疾病，例如HD。
。